| Limbă : |
|
| Comunitate enciclopedie |Răspunsuri enciclopedie |Submit întrebare |Cunoștințe de vocabular |Cunoștințe Încărcați |
Anti-diuretic sindromul anomalii ale secreției hormonului |
  |
|
Secreția anormală de sindromul hormonului antidiuretic (sindromul de secreție inadecvată a hormonului antidiuretic, SIADH) de Schwartz prima raportată în 1957, ca urmare a hormonului antidiuretic (ADH, adică AVP) sau secreția similare cu substanțele asemănătoare hormonilor antidiuretic produce exces de apa excreția tulburari cauzate de schimbari in hiponatremie pentru performanțele deosebite apar. Scurtă introducereSIADH este secreției de hormon antidiuretic (ADH) nu reușește să reglementeze anormale osmolalitate plasmatică crescută, rezultând în corpul de reținere a apei, excreția urinară de sodiu, precum și o serie de hiponatremie de diluție manifestări clinice ale sindromului. In plus fata de răni grave cerebrale traumatice, leziuni ale coloanei vertebrale, infectii intracraniene severe și boli cerebrovasculare acute (10% la 14%), precum și cancerul pulmonar și cancerul, și așa mai departe. Cauza bolii Multe tumori maligne pot produce ADH, cauzând SIADH. Cancer pulmonar cu celule de ovăz este cea mai frecventă cauză a bolilor maligne SIADH (Datele arată că aproximativ 80% din SIADH cauzate de carcinom pulmonar ovăz) altele, cum ar fi cancerul pancreatic, cancerul de prostată, timom, limfom poate provoca, de asemenea, SIADH general spus SIADH apare atunci când performanța tumorii primare a fost foarte evident. Dar, uneori, SIADH poate fi prima manifestare a tumorii, care SIADH apare atunci cand tumora este tumorii primare necunoscut. Marea majoritate a neoplazice SIADH, cauza sa fundamentală este excesiv ADH tesutul tumoral eliberate in sange. Dar studiile au arătat că, uneori, detectat în țesutul tumoral rezecat mai puțin ADH, explica o parte a tumorii nu a fost din cauza ADH SIADH cauzate de tumori produse, cum ar esență SIADH aparține ectopic sindromul endocrin. SIADH posibil mecanism de formare, cum ar fi: ① tesutul tumoral a produce o substanță-ADH ca, ei au activitate ADH ADH, dar nu transversală imunologice; ② țesutul tumoral pentru a stimula secretia pituitara de ADH anumite medii; ③ printr-un mecanism de tumori ADH este eliberat, astfel încât penetrarea a declinului centrale punctul de set, făcând normale (chiar de mai jos normal) osmolaritate lichidul extracelular a provocat, de asemenea, eliberarea ADH. Multe nervoase - tulburări mintale poate provoca SIADH, cum ar fi accident vascular cerebral, traumatisme, infectii, tumori, etc manie. Mecanisme de aceste boli cauzate de SIADH nu este încă foarte clar, probabil sub influența Departamentului axului hipotalamo și face mecanism secreția de ADH nu este reglementată în mod corespunzător. Asociate cu sete spirituală a pacienților cu boli psihice din cauza apei potabile compulsiv, se diluează fluide ale corpului, mai multe sanse de a provoca SIADH. Multe boli pulmonare pot cauza SIADH, cum ar fi insuficiență respiratorie acută (în special cei cu hipoxemie și hipercapnie semnificativ), cu pneumonie, tuberculoza, ventilație mecanică. Mecanismul detaliat al bolilor pulmonare este neclar SIADH. ADH activitate a fost găsit într-o probă de țesut pulmonar prin analize biologice tuberculoase descrise în țesutul pulmonar, sau ADH ADH poate fi generat în unele cazuri ca substanță. Chirurgia poate cauza o varietate de SIADH, adesea observate la 3 la 5 zile după operație, mecanismul nu este clar. În această perioadă, cum ar fi acordarea fluid hipoton (cum ar fi dextran) pot provoca hiponatremie, adăpate izotonic (cum ar fi o soluție salină) nu produce hiponatremie. SIADH cauzate de droguri este un alt mecanism important pentru diferite motive nu este același induse de droguri SIADH: vasopresină și analogii săi provoca SIADH prin efecte directe, clofibrat, vincristină, ciclofosfamidă, triciclice anti- medicamente depresie și inhibitori de monoaminoxidază, în principal prin promovarea secretia de ADH joacă un rol, clorpropamida și carbamazepina să promoveze nu numai secreția de ADH, în timp ce creșterea de asemenea, răspunsul renal la ADH. Unii SIADH să fie investigate pentru nici un motiv aparent, este numit idiopatica SIADH ADH crescut de stat timp de mai multe luni la câțiva ani idiopatica SIADH cea mai mare parte C-SIADH, o parte a de tip B SIADH Tip . Conform caracteristicilor secreție ADH, Robertson și colab SIADH împărțite în 4 tipuri: Ⅰ tip De asemenea, cunoscut sub numele de A-tip, reprezentând aproximativ 37%. Neregulate secreția ADH, reglarea presiunii osmotice din sânge, exprimată în secreția autonomă. Boli respiratorii SIADH sunt în mare parte cauzate de acest tip. Ⅱ de tip De asemenea, cunoscut sub numele de tip B, reprezentând aproximativ 33%. ADH secretia de sânge set regulament osmotic punctul de jos, dar a susținut că acest tip de domeniu de penetrare SIADH care este resetarea sindromul (reset sindromul osmotic). Unii oameni cred că de domeniu de penetrare de penetrare a reajusta sindrom sunt substanțe (inclusiv electroliti si non-electroliți) inadecvat osmoreceptor se acumuleaza in celule, care rezultă în osmoreceptor fi confundat cu hipertonice normale, determinand eliberarea de ADH. Prin urmare, acest sindrom este, de asemenea, cunoscut sub numele de celule patologice sindrom anterior (sindromul de celule bolnave). Cancer pulmonar SIADH și meningita tuberculoasa este adesea cauzate de acest tip. Ⅲ tip De asemenea, cunoscut sub numele de tip C, sau secretia de ADH aproximativ 16% este reglementată prin presiunii osmotice a sângelui, ci reglementarea parțial deteriorate. Când osmolalitatea plasmă se reduce la următorul punct set, atunci când există încă unele secretia ADH secretiei de ADH a fost acest tip de scurgere numit vasopresina (scurgere vasopresina) provoca boli ale sistemului nervos central SIADH cea mai mare parte din acest tip. Ⅳ tip ADH mecanism de reglare a secreției, de asemenea, cunoscut sub numele de tip D, reprezentând aproximativ 14% din corpul intact, nivelurile ADH plasmă sunt normale, dar rinichii crește sensibilitatea ADH a fost sugerat de asemenea că prezența substanțelor ADH-ca de acest tip de pacient, manifestările clinice cauzate nu este substanța ADH-ca ADH sine. Strict vorbind, termenul de SIADH nu se aplică la acest tip nu există din cauza secretiei inadecvate de ADH, dar încă de tipul de obicei inclus în SIADH. Patogeneza Teoretic, ADH crește renale colectare conductă permeabilitate la apă, scăderea rinichi de degajare liberă apă astfel încât apa este reținută în organism, ducând la fluide hipotone, reducerea concentrației serice de sodiu. Deci, ADH este suficienta pentru a provoca prea mult de hiponatremie ca principala caracteristică a SIADH ea? Timpurie ca 1953 (SIADH nu au fost încă raportate), Lear, care a efectuat un studiu pe. Ei au injectat pe termen lung extractul normală a glandei pituitare neurologice, sa constatat că subiecții care beau mai puțin ca greutate, nici o schimbare în concentrație de sodiu și urină de ieșire ser; astfel de subiecte bea o mulțime de apă, concentrația de sodiu duce la cresterea in greutate progresiva jos, dar nu apar edem. Odată ce ați opri injectarea de preparate ADH, chiar dacă subiecții au continuat să bea o mulțime de apă, aceste anomalii sunt rapid corectate. Acest lucru arată că producția crescută de ADH nu este suficienta pentru a provoca SIADHADH creșterea producției în timp ce consumul excesiv de lichid hipotonic duce la SIADH. In experiment, subiectii de apă potabilă este de pre-set. În cazul în care aportul de apă prin decizia subiectului va fi, atunci cum despre rezultatele? Kovacs și Robertson, care a făcut un studiu suplimentar de aceasta, ei primesc o cantitate suficientă de DDAVP la voluntarii sănătoși, fără a limita lor de apa potabila (participanților acces liber la apă ) au arătat că subiecții au crescut osmolalitatea urinei în rolul de DDAVP, urina reduce greutatea în timp ce creșterea ușoară, concentrația serică de sodiu a scăzut ușor. Cu toate acestea, apa este, de asemenea, scăderea cantității de subiecți, la câteva zile după excreția și apă pentru a menține echilibrul. De atunci, greutatea corporală a subiectului nu a crescut, nici o scădere a concentrației serice de sodiu. În prezent, mecanismul de reducere a aportului de apă nu este foarte clar, probabil cu DDAVP face corpul de apă prea ușoară (hiperhidratarea) legate. Apa face ca nu numai organismul nu crede prea mult de băut (chiar hidrofob), dar și pentru alte lichide, de asemenea, un sentiment de dezgust. In experiment, subiectului i se administrează DDAVP până la 14 zile vechi nu a fost prezentă hiponatremie. Acest experiment a explicat în continuare că, atunci când ADH excesiv ciuda reducerii de excreția renală de apă, dar aportul de apă este redus, și, prin urmare, mai dificil pentru a forma hiponatremie, dar în cazul în care pentru un motiv oarecare consumul pacient prea mult, sau hipotonă reaprovizionare fluid prea mult poate fi format hiponatremie. Hiponatremia poate reduce osmolalitate lichidul extracelular, provocând umflarea celulelor creierului, rezultând într-o simptome neurologice corespunzătoare. ADH acumularea excesivă de apă pe cale renală cauzată de acțiunea extracelulare crește volumul de lichid, deci reducerea secreției de aldosteron, capacității de retenție renală de sodiu slăbește apoi creșterea excreției urinare de sodiu, care este un alt mecanism pentru formarea de hiponatremie. Creștere a volumului de fluid extracelular produce, de asemenea, secreție crescută de peptid natriuretic atrial, făcând o creștere în excretia de sodiu urinar, hiponatremie și corp hipotone fluide și mai mult agravante. SIADH, în general, nu apar edem, sodiu datorită secreție crescută de peptid natriuretic atrial face excretia urinara de sodiu a crescut de retenție de apă în organism, nu va fi prea mult. Datorită rolului continuă a ADH prea, urină sunt deja în stare hipotonic fluid extracelular, dar încă se concentrează în mod necorespunzător, așa osmolalitatea urinei mai mare decât presiunea osmotică a sângelui. Manifestările clinice Manifestarile clinice ale SIADH includ două aspecte: Propriu 1.SIADH performanță principal hiponatremie (hiponatremie) este caracterizat. 2 SIADH cauzate de performanță a bolii primare. Hiponatremie datorită principal retentiei de apa liberă și apa renale SIADH cauzate de consumul excesiv de prea mult, prin urmare, o hiponatremie de diluție. Umiditate crește corpul pacientului, de multe ori moderat expansiunea volumului de fluid. Creșterea greutății pacientului 5% până la 10%. Pacientii, în general, nu au edem, care este mai mult legată de excretia de sodiu urinar. |
| Utilizator Revizuire |
|
Nu există comentarii încă |
