Limbă :
SWEWE Membru :Autentificare |Înregistrare
Caută
Comunitate enciclopedie |Răspunsuri enciclopedie |Submit întrebare |Cunoștințe de vocabular |Cunoștințe Încărcați
Anterior 1 Următor Selectați Pagini

Sindromul de infarct miocardic

După sindromul infarctului miocardic (sindrom postinfarct, PMIS), de asemenea cunoscut sub numele de sindromul Dressler: este numărul de zile după infarct miocardic acut să apară câteva săptămâni cu febră, pericardita, pleurezie, pneumonie și alte inflamații nespecifice caracterizată de un sindrom, și au tendința de a produce în mod repetat.

Boala Introducere

Boala a fost semnalată pentru prima dată în 1956 de către Dressler. Efectuată înainte de terapie de reperfuzie, rata de incidenta a bolii de 1% până la 5% de infarct miocardic acut, în ultimii ani, cu tromboliza, intervenția de urgență și inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, β-blocante si statine clasa utilizate pe scară largă de medicamente, rata de incidenta a scăzut în mod semnificativ. Cele mai multe au avut loc după AMI 2 ~ 3 saptamani, unii pacienți pot să apară în termen de 24 de ore de la infarct miocardic sau luni mai târziu.
În ultimii ani, gradul de constientizare a acestui sindrom continuă să aprofundeze, sindromul a fost raportata avea loc nu numai dupa un infarct miocardic acut poate apărea, de asemenea, în alte cazuri, prezența unor leziuni miocardice, cum ar fi: embolism pulmonar, pneumonie, coronare bypass chirurgie arterei După implantare stimulator cardiac, cum ar fi ablatie radiofrecventa. Prin urmare, unii cercetători un răspuns inflamator non-specifice, dupa un prejudiciu cardiace prezintă un concept mai larg, care sindromul prejudiciu cardiace (sindrom prejudiciu Postcardiac, SCPI).

Etiologie

Leziuni acute miocardic cauzate de o varietate de motive, infarctul miocardic acut mai comun, s-au raportat în ultimii ani, embolism pulmonar, pneumonie și chirurgie cardiaca poate provoca, de asemenea, boala [1].

Patogeneza

O teorie raspuns autoimun: după infarct miocardic necroza miocardic acut ca un antigen pentru a stimula organismul sa produca anticorpi anti-miocardice, anticorpi și necroză anti-infarct miocardic antigeni pentru a forma complexe imune, acoperite cu depuneri de sânge în minte, pleura, alveolar capilar endoteliul peretelui, și activează complementul de a produce substanțe biologic active, provocând leziuni vasculare, a crescut permeabilitatea vasculară, scurgere a lichidului, și chiar ruptura, cauzand pericardita (efuziunea), pleurezie (pleurezie) , pneumonie (inflamație aseptică) și alte modificări. La majoritatea pacienților cu IMA pentru detectarea anticorpilor sau complexelor imune [2].

2 Teoria infecție: poate fi infectat cu un virus legat.

3 Utilizarea de medicamente anticoagulante: afisari trecut am gândit atunci când utilizarea de anticoagulante și infarct miocardic a avut loc PMIS. Recent, cu toate acestea, un număr tot mai mare de rapoarte de pus la îndoială mecanismul, nu utilizarea de medicamente anticoagulante pentru mai mult de 25% din PMIS se întâmplă, și cu creșterea în terapia de reperfuzie precoce, deși medicamentul anticoagulant folosi mai multe comune, dar dar a redus incidența PMIS. Prin urmare, deși utilizarea de medicamente anticoagulante este încă considerat unul dintre factorii de risc pentru ruptura cardiacă după infarct miocardic, dar pot fi legate la creșterea țesutului necrotic maloasa aproximativ, nu PMIS.

Fiziopatologie

Arătat timpurie doar o cantitate mică dintr-o cantitate mică de pericardic, dinamica fără efect semnificativ asupra fluxului sanguin; Când o efuziune pericardică mare, pot afecta umplerea ventriculară, astfel încât fiecare scădere a volumului bătaie accident vascular cerebral, scăderea tensiunii arteriale, și compensatorie apar creșterea frecvenței cardiace, creșterea rezistenței vasculare periferice, în același timp va determina sângele tău mai mic, presiunea venoasa, congestie circulație. Ca apariția târzie a pericardita constrictive, poate provoca de umplere a ventriculului grav este limitat, debitul cardiac a fost redus semnificativ, cu starea hipotensiune arterială persistentă, în timp ce există o congestie circulație evident, și consumul de manifestări sistemice [3].

Manifestările clinice

O istorie: apare mai ales la 2-4 săptămâni după infarct miocardic acut, a fost raportată în câteva luni, cel târziu după infarct miocardic. În plus față de care apare în infarctul miocardic acut după fuziune pot apărea, de asemenea, în alte clinica dupa un prejudiciu cardiace, cum ar fi embolism pulmonar, pneumonie, PCI și chirurgie bypass coronarian, implantare stimulator cardiac permanent, ablatie radiofrecventa cardiac și așa mai departe.

(2) Simptomele clinice: Simptomele initiale sunt febra, oboseala si dureri toracice, dureri în piept în partea stângă este mai comună, după care, treptat, dificultăți de respirație, pofta de mancare, edeme ale membrelor si alte simptome a scazut.

3 semne: examen pot fi găsite în freca frecare pericardic, pleural freca frecare, a determinat pericardita, pleurezia și revărsat pleural sau pericardic, sau pericardita, pleurezie, pneumonie triada ca performanta principal.

4 Complicații: poate avea tamponadă cardiacă (efuziunea pericardica pot fi substanțiale, dar tamponada cardiaca sunt rare), semne acute tamponada cardiaca tipice ale triadei lui Beck: tensiunii arteriale, creșterea tensiunii venoase și inima îndepărtat sunete. Când tamponadă cardiacă subacută, performanța de o altă triadă: pericardic, puls ciudat și angorjarea sanilor venei jugulare. Pericardită constrictivă (rar), grefă ocluzie [4].

Examinare auxiliar

1, teste de sange: numărul de celule albe din sange este adesea ridicate, a crescut de neutrofile, rata de sedimentare a hematiilor, anticorpi anti-miocardice.

2, pericardic examinare efuziune: seros, sau sângeroase - pericardic seros, uneori sângeroase în leucocitele polimorfonucleare bazat. Bypass coronarian a fost raportat precoce pericardic post-operatorie a fost sângeroasă, cu eozinofile dominat, târziu seros, în principal limfocite.

3, ECG: mai mult non-specifice de performanță poate fi prezentat altitudine extinse de segment ST, cum ar fi pericardita, cum ar fi schimbare, poate indica, de asemenea, cantitatea de plumb într-un apartament sau răsturnate unde T.

4, radiografie toracica: rata de detectie pleural efuziune de aproximativ 60-70%, observate la unii pacienti pulmonare leziuni exudative. Dressler a raportat că 68% dintre pacientii cu pleurezie. Aproximativ 1/4 cazuri de raze X radiografie toracica a aratat infiltrate pulmonare benzi de cablu sau bucăți mici. PCG vizibil atunci cand sunt combinate cu creșteri pericardic sau flacoane de inima.

5, ecocardiografie: nici un ecou este pericardic vizibil în pericard, și mai difuză, limitarea birou identificare nevoie exsudatul pericardic și pericardita după faza de infarct miocardic. Și mai multe sfaturi înainte de zona fără ecou pericardic pericardic, apoi zona de ecou fără pericardic jurul tesutului adipos și coronariene necesită diferențiate, viabil RMN cardiac au fost identificate ca fiind necesare. Deoarece PMIS mai mult în câteva săptămâni după infarct miocardic, tamponadă cardiacă atât de des văzut în revărsatul pericardic mare, atunci puteți avea următorul performanță: 1, o presiune semnificativă de ventricul drept, chiar ingustarea tractului de ejectie a ventriculului, 2, inspirator , dreptul de ventriculare diametru crește, reducând diametrul interior ventriculară stângă, deviația septului a ventriculului stang, expiratie opus; peretele anterior al ventriculului drept colapsul diastolică pot apărea, chiar prăbușirea peretelui atrial pot să apară semne sistolice, 3, principalele Timp de deschidere a valvei aortice este scurtat, reducerea volumului de accident vascular cerebral cardiac, 4, mitrală, tricuspidă și spectrul Doppler vena hepatica este, de asemenea, modificată în consecință.

6, RMN cardiac: pachet dedicat folosind vizibil cavitate accesoriu gadoliniu târziu, sugerând pericardită complete [5].

Criteriile de diagnostic

Nici criterii de diagnostic uniformă sindromul Dressler următor pentru referință.

1, Welin L (1983): post-infarct miocardic au avut loc mai mult de o săptămână de următoarele simptome: ① durere pericardic pleural; febră ② peste 37 5 ℃; ③ VSH> 40mm / h .. În cazul în care acestea două pot fi diagnosticate ca PMIS.

2, Dressler (1985 年): ① siguranță AMI sau infarct miocardic vechi, 1 până la 2 săptămâni de febră, dureri în piept, dispnee, tuse, etc ② în după IMA. Cu pleurezie, pericardită, pneumonie și dovezi sigure; ③ terapie anti-infectios, tratamentul cu corticosteroizi clar [6].

Diagnosticul diferențial

1, reacția după pericardita infarct miocardic acut:


Anterior 1 Următor Selectați Pagini
Utilizator Revizuire
Nu există comentarii încă
Vreau să comenteze [Vizitator (3.230.*.*) | Autentificare ]

Limbă :
| Verificați codul :


Caută

版权申明 | 隐私权政策 | Drepturi de autor @2018 Lume cunoștințe enciclopedice