Limbă :
SWEWE Membru :Autentificare |Înregistrare
Caută
Comunitate enciclopedie |Răspunsuri enciclopedie |Submit întrebare |Cunoștințe de vocabular |Cunoștințe Încărcați
Anterior 1 Următor Selectați Pagini

Nefrită interstițială

Nefrită interstițială (nefrită interstițială), de asemenea cunoscut sub numele de nefrită interstițială, este cauzată de o varietate de sindrom clinicopathological daune interstițială acută și cronică. Adesea clinic împărțit în nefrită interstițială acută, nefrită interstițială cronică. Nefrita interstitiala acuta se produce într-un timp scurt la o varietate de cauze infiltrare renale interstițială celule inflamatorii, edem interstițial, leziuni tubulare renale, cu grade diferite de disfuncție renală se caracterizează prin manifestarile clinice pot fi usoare, cele mai multe cazuri au fost există o cauză clară, elimina cauza, tratamentul la timp, boala poate fi vindecat sau inversate, astfel încât boala în grade diferite. Manifestări patologice de nefrită cronică nefrită interstițială cu fibroză interstițială renală, infiltrarea celulelor mononucleare interstițială și atrofie tubulară ca principala caracteristica.
Boala de etiologie

Cauza frecventa de nefrită interstițială acută

Cauza frecventa de nefrită interstițială acută, după cum urmează: ① de droguri: antibiotice, non-steroidiene medicamente anti-inflamatorii, analgezice, anticonvulsivante, diuretice, inhibitori ai pompei de protoni și de alte medicamente, a se vedea tabelul 1); ② infecție: bacterii, virusuri, paraziți și micoplasme, chlamydia, etc; ③ boli autoimune: lupus eritematos sistemic, sarcoidoza, crioglobulinemia mixtă, vasculita ANCA-asociate merge mult mai departe, ④ cancer: limfom, leucemie, lumina boala lanț de depunere, mielom multiplu; ⑤ boli metabolice: diabet zaharat, hiperuricemie; ⑥ idiopatica nefrită interstițială acută.

Cauza frecventa de nefrita interstitiala cronica

Cauza frecventa de nefrita interstitiala cronica, după cum urmează: ① boli genetice, cum ar fi: nefrita interstitiala familial, boli de rinichi polichistic, boli chistice medular și nefrită ereditară; ② de consumul de droguri induse de nefropatie: non-steroidiene medicamente anti-inflamatorii, de buzunar cal leziuni renale cauzate de droguri de acid gras, cum ar fi ciclosporina și cisplatin; ③ ale căilor urinare: nefropatie obstructivă, nefropatie de reflux; ④ boli infectioase: o varietate de agenți patogeni din cauza pielonefrită cronică; ⑤ intoxicatii cu metale grele: cum ar fi plumb, cadmiu, litiu intoxicație; ⑥ deteriorarea fizică: Dacă nefropatie radioactive; ⑦ boli sistemice: boli autoimune (lupus eritematos sistemic, sindrom, crioglobulinemia, respingere de transplant cronice Sjogren), boli metabolice (nefropatie de acid uric, hipercalcemie, boli renale, nefropatie hypokalemic), boli de sânge (mielom multiplu, boli de depunere a lanțului ușor), precum și alte boli sistemice pot provoca nefrita interstitiala cronica. [1-3]

Patogeneza

1 mecanismele de prejudiciu tubulointerstițială provoca diferite interstițială mecanism tubulară renală a prejudiciului este diferit.

(1) un prejudiciu imun: depunerea de complexe imune, membranei bazale anti-tubular (membranei bazale tubulare, TBM) anticorpi și răspunsuri imune mediate celular sunt implicate în vătămare tubulointerstițială. Droguri, cum ar fi o parte din haptena endotoxine în TBM, declanșarea unui răspuns imun împotriva componentelor TBM. Boli autoimune, atunci când circulă depunerea lor imunitar complex în interstițiu renal, ducand la leziuni tubulară renală de celule epiteliale. Anticorpii anti-tubular membranei bazale nefrita anti TBM poate deteriora direct celulelor epiteliale tubulare renale. In timpul prejudiciul mediat de anticorpi descrisă mai sus, un număr mare de celule mononucleare, în special celule T infiltrare interstițială, nefrită interstițială este o cheie, dezvoltare.

(2) droguri sau otrăvuri deteriora direct: marea majoritate a Toxice pot afecta direct celulele epiteliale tubulare renale, în special în celulele epiteliale tubulare proximale. Ingestie pe termen lung de doze mici de acizi aducți ADN-amida aristolohic formate printr-un mecanism de legătură generale lemn indus celulele epiteliale tubulare și metaboliții acidului aristolohic și ADN-ul celular, ceea ce duce la leziuni tubulare renale și fibroza interstițială renală; metale grele și substanțe chimice toxice asupra celulelor țesutului de rinichi cu afinitate mare, poate provoca daune toxicitate renală, modificări ale permeabilității celulelor și funcționalitatea de transport, care afectează funcția de enzime și acizi nucleici, provocând necroza și apoptoza celulelor epiteliale tubulare renale direct. Unele cefalosporine inhiba functiei mitocondriale, in celulele epiteliale tubulare renale, cauzand celule pentru a "detresa respiratorie", și a prejudiciului. Metabolit analgezic extrem de concentrate in maduva spinarii renal, prejudiciul direct la membrana tubulară renală de celule epiteliale, care provoacă ischemie renală și țesutului renal interstițial dintre inflamatia cronica prin reducerea prostaglandine vasodilatatoare. Toxine endogene sunt celule toxice proximale tubulare epiteliale, cum ar fi lanț ușor pentru a intra în nucleu, care activează lizozomii, care duc la descuamarea celulelor si liza, vacuole citoplasmatice, microvilli vărsare.

(3) de infectare: rinichi infecții bacteriene sau virale locale sau sistemice pot fi eliberarea de citokine, cum ar fi interleukina (IL) -1, IL-6, IL-8, factor de necroză tumorală (TNF)-α, factor de creștere transformator (TGF )-β, etc, cauzate de neutrofile renale interstițiale, limfocite și alte celule imune răspuns chemotactice, care conduc la inflamație locală, protează și eliberare de oxigen activ, celulele epiteliale tubulare renale.

(4) depunere metabolit: lanț ușor amiloid și pot fi depuse direct la membranei bazale tubulare si vasele de sange, cauzand atrofie tubulară și fibroză interstițială. Depunere interstițială cristal urati renale poate fi indusă de monocite - macrofage, rezultând în vătămări tubulară renală și fibroza interstițială.

(5) obstrucție sau de reflux: Când urinar este blocat obstrucție a tractului urinar, astfel încât extinderea sistemului de colectare, presiunea tubulară, care produc edem interstițial renale și infiltrarea celulelor inflamatorii. Când reflux vezico-ureteral, proteina Tamm-orsfall (THP) poate induce inflamatie interstitiala. Infiltrarea celulelor mononucleare și celulele T, o serie de eliberarea de substanțe vasoactive, factori de creștere, citokine, chemokine, specii reactive de oxigen, în special TGF-β, promovează fibroza renala.

(6) hipoxie-ischemie: stenoza arterei renale și radioactivitate poate provoca rinichi ischemie renala sau perfuzie scăzută. Ischemie, hipoxie prin următoarele mecanisme de leziune tubulară renală celule epiteliale: ① intracelulara adenozin trifosfat (ATP) a scăzut în mod semnificativ, Na -K -ATP activitate a scăzut concentrația de ioni de intracelulare de sodiu și clorură de potasiu crescut scăzut de celule umflarea ; ② Ca2 -ATP activitate a scăzut, a crescut de calciu intracelular, umflarea mitocondriale, metabolismul energetic; ③ membrana fosfolipaza eliberare masivă, fapt care ia determinat disfuncție mitocondrială și membranelor celulare, în ④ acidoza intracelulară; reduce ⑤ nivel ATP, produce vasoconstricție, între tromboză și deteriorarea tubulointerstițială, în cele din urmă ceea ce duce la fibroza renala; ⑥ hipoperfuzie renala care duc la angiotensina - la activarea sistemului de aldosteron și a elibera cantități mari de citokine, cauzând vasoconstricție, apoptoza celulelor epiteliale renale tubulare, atrofia și fibroza.

2. Fibroză interstițială și nefrită interstițială cronică în plus față de mecanismul de leziuni tubulare renale, dar cu fibroza interstițială, mecanismul specific este după cum urmează:

① matricei extracelulare infiltrarea excesiv de celule inflamatorii, activarea myofibroblast, rezultând în matricea extracelulară (matricei extracelulare, ECM) acumularea excesivă înlocui în cele din urmă structura renala normala. Diverse stimulente (cum ar fi droguri, otravuri, proteinurie, hiperglicemie, hipoxie, etc) pot determina celulele intrinseci rinichi (cum ar fi celulele epiteliale tubulare renale) daune, rezultând în leziuni mici localizate si chemokines inflamatorii atrage infiltrarea celulelor inflamatorii . În mediatorilor pro-inflamatorii (IL-6, IL-8, PDGF-β, TNF-α) și factori pro-fibrotic [cum ar fi TGF-β, TGF, PDGF, inhibitor al activatorului de plasminogen (PAI), etc] Sub stimulare, activare a fibroblastelor interstițială, celulele epiteliale tubulare renale în transdifferentiation mezenchimale celule (epiteliale la mezenchimale tranziție, EMT), precum și fibre derivate din celule de măduvă osoasă continuă să se miște, și apoi formează un grup mare de myofibroblasts . Myofibroblasts și pot secreta cantitati mari de acumulare ECM în interstițiul renal, determinând tulburări de alimentare cu nutrienti celulelor, moartea celulelor, tesut cicatricial fibros de formare a celulelor.

② reducerea degradării acumulării matricei extracelulare în ECM interstitiale renale a crescut nu numai cu sinteza ECM, dar, de asemenea, cu reducere legate de degradarea ECM. Sistemul fibrinolitic și matrice familia metaloproteinazei joacă un rol important în reglarea sintezei ECM și degradare, mulți factori care promovează sau inhiba fibroza, atât prin impactul acestor sisteme în procesul de inhibitor de activator de plasminogen endogen nivelurile, precum și reglementarea ECM metabolismului.

În patogeneza de nefrită interstițială acută, factori imunitar joacă un rol important, factor de inițiere pentru mulți nefrita interstitiala cronica, dar în cele din urmă toate duc la fibroza interstițială și tubular a prejudiciului. Activare fibroblaste interstițială, celule epiteliale tubulare renale și infiltrarea celulelor inflamatorii interstițială este o parte importantă din dezvoltarea de fibroza interstitiala, leziuni tubulară renală cronică, eliberarea de chemokines si citokine, să promoveze celule CD4 și CD8 T , macrofage în stroma; factori de creștere și citokine induc proliferarea fibroblastelor interstițială, depunerea matricei extracelulare a crescut, formarea de fibroză interstițială; fibroză interstițială cauzată de minge dupa o avarie capilar, renale secundar minge ischemie și funcția declin renale.

Manifestările clinice

Raportate în literatură, incidența nefrită interstițială acută a reprezentat 2% la 3% în biopsia, și 1% la 4% anual pentru fiecare [3]. Rinichi Institutul de Boli al regiunii militare PLA Nanjing, Nanjing Spitalul General pentru analiza de mai mult de 10.000 de cazuri de date biopsie renală au boli tubulointerstițială reprezentat 3,2%. Nefrita interstitiala poate aparea la orice varsta, este mai frecventa la persoanele in varsta, copiii sunt relativ rare, nefrita interstitiala cronica, care este mai mult decât raportul dintre bărbați și femei de aproximativ 1.34:1. [4-5]

Nefrită interstițială acută

Nefrită interstițială acută, din cauza diferitelor cauze, manifestări clinice variaza, nici o specificitate. Principala performanță remarcabilă pentru insuficiență renală acută oliguric sau non-oliguric poate fi asociat cu oboseală, slăbiciune, febră și dureri articulare și alte performanță non-specifice. Funcției tubulare pot apărea pierderi reduse și greutate specifică redusă de urină osmolalitatea, proteinurie tubulare și de apă, electroliți și tulburări de echilibru acido-bazic, unii pacienți au prezentat sindrom Fanconi.

Legate de droguri nefrită interstițială acută este de multe ori, desigur, mai tipic: După utilizarea de droguri cauzali câteva zile sau săptămâni de leziuni renale, producția de urină poate să scadă sau nici o schimbare, urină anormală, unele însoțite de hematurie brut, nu leucocite bacteriene in urina, dureri de spate, hipertensiune arterială și edem, în general, nu, adesea insotita de simptome alergice sistemice, cum ar fi febră, erupții cutanate, eozinofilie triada, majoritatea pacientilor cu greață, vărsături și alte simptome gastro-intestinale. Manifestarile clinice ale nefrita interstitiala acuta cauzata de diferite medicamente nu sunt exact la fel. Unii pacienți chiar dacă toleranța inițială pentru anumite medicamente, medicamentul poate fi utilizat nefrită interstițială acută din nou. Non-steroidal anti-inflamator indus de droguri-nefrită interstițială acută poate să apară proteinurie.

Nefrită interstițială acută legate de infectare in randul pacientilor cu mai multe semne asociate cu infectii, cum ar fi febră, frisoane, dureri de cap, greață, vărsături și chiar performanta sepsis, și chiar și simptome pot fi asociate cu alte sisteme de organe, cum ar fi pneumonia, miocardita, afectarea ficatului. Concomitent cu infectie renala pielonefrita acuta este cel mai frecvent. Cele mai multe dintre parenchimului renal secundar de infectie uretrei și vezicii urinare infectii bacteriene, manifestări clinice, de la disconfort ușoară până la simptome de sepsis pot aparea: debut mai abrupt, de multe ori cu frisoane, febră, sensibilitate unghi costovertebral, iritații ale tractului urinar și alte simptome. Cazuri atipice a arătat slăbiciune, dureri de spate, scădere în greutate, cistite recurente (disurie, urinare frecventa, urgenta, durere suprapubiană), și așa mai departe. Pacienții în vârstă de aproximativ 1/3 poate fi nici o febră, 20% dintre pacienti varstnici cu simptome gastro-intestinale sau simptome pulmonare ca performanta principal. Examen de urină au arătat celule albe din sânge în urină, piurie si bacteriurie, cultura urina pozitiv.

Pentru barbati, prostatita și obstrucție ale tractului urinar cauzate de o prostata marita este un motiv important. Infecțiilor cu transmitere hematogenă cauzate de nefrita interstitiala acuta apare la vârstnici, diabetici și la pacienții cu utilizarea pe termen lung de medicamente imunosupresive, sau AINS.

Idiopatică nefrită interstițială acută este mai frecvent la femeile tinere, manifestările clinice ale oboseală, febră, erupții cutanate, dureri musculare, uveita, unii pacienti cu limfadenopatie, sumar de urina arata ușoare până la moderate proteinurie, prejudiciu tubulară renală În mod evident, insuficiență renală non-oliguric. Aproximativ 1/3 dintre pacienți pot fi combinate simptome oculare, simptome oculare ale bolii renale poate apărea în câteva săptămâni înainte, în timpul sau după câteva luni acolo. 80% limitat în principal la fosta filmul vopsea, dar există, de asemenea, rapoarte de implicare a filmului colorant. Clinic nici un simptom, dar poate apărea, de asemenea, dureri oculare, fotofobie, lăcrimare, tulburări vizuale și alte simptome. Examenul fizic poate fi găsit în congestie ciliar sau hiperemie mixt, umoarea apoasă tulbure, sedimente și iris după adeziunilor corneei. 20% dintre pacienți poate apărea după adeziunilor irisului, modificări ale tensiunii intraoculare și alte complicații. Testele de laborator pot avea anemie, eozinofilie, VSH rapid, CRP și globulina. Acest tip de terapie cu hormoni efect este evident.

Alte manifestări clinice de boala sistemica cauzata de nefrită interstițială acută poate apărea în timp ce sistemul este unic la manifestările clinice ale bolii, cum ar fi pacienții cu lupus eritematos sistemic pot avea eruptii cutanate faciale, dureri articulare, ulcer de fotosensibilitate, căderea părului, gura frecvente , sindromul Sjogren poate apărea gura uscata, ochi uscat, mai multe carii.

Nefrită interstițială cronică

Nefrită interstițială cronică adeseori ascunse, debut cronică sau acută, datorează inflamație interstițială renală cronică, fibroza principal hiperplazia, atrofie tubulară, că adesea frecvente manifestări clinice.

1. Pacienții de obicei, prezintă apariția treptată a poliurie sau nicturie, și cu diferite grade de anorexie, oboseală, pierdere în greutate și alte simptome nespecifice, de obicei, fără edem, unele cazuri pot avea nici un simptom clinic, examenul fizic, sau doar din cauza altor boli găsit în tratamentul urină de ușoare modificări la disfuncție renală, anemie, osteodistrofie renală și suspiciune a bolii. Unii pacienti pot fi găsite prin intermediul istoriei asumarea istoriei medicamente sau antecedente de expunere la factori fizici și chimici. Boala sistemica cauzata in parte de către cei care ar putea avea manifestare a bolii primare.


Anterior 1 Următor Selectați Pagini
Utilizator Revizuire
Nu există comentarii încă
Vreau să comenteze [Vizitator (34.200.*.*) | Autentificare ]

Limbă :
| Verificați codul :


Caută

版权申明 | 隐私权政策 | Drepturi de autor @2018 Lume cunoștințe enciclopedice