| Limbă : |
|
| Comunitate enciclopedie |Răspunsuri enciclopedie |Submit întrebare |Cunoștințe de vocabular |Cunoștințe Încărcați |
Hipoglicemia |
  |
|
Nivelurile scazute de glucoza din sange este mai mic decât 2.8mmol / l fenomen. Acest fenomen poate avea loc numai în a lua niște pastile sau injectii cu insulina timpul. Un alt tip de hipoglicemie hyperinsulinemic congenitale (HI), cauzele bolii se datorează metabolismului aminoacizilor este o cheie dehidrogenaza glutamat enzimă (GDH) mutația au avut loc. Schiță Concentrația adult glicemiei à jeun mai mică de 2.8mmol / L este numit de zahăr din sânge, dar un nivel mai scazut de glucoza din sange de mai jos ar putea provoca unele simptome apar, numita hipoglicemie, hipoglicemie este un nivel de glucoza din sange sub un anumit, și a condus la o serie de simptome, criterii de diagnostic: bărbat <50mg/dl (<2.78mmol / L), feminin <40mg/dl (<2.5mmol / L) (după 72 de ore foame normale de sex masculin, feminin minim valoare), sugari și copii <40mg/dl (2.22mmol / L). Când concentrațiile glucozei în sânge de mai puțin de 50 ~ 60mg/dl, simptomele precoce ale hipoglicemiei (extremitati reci, palide, transpirații reci, amețeli, palpitații, greață, etc), atunci când concentrația de glucoză din sânge mai mici de 45mg/dl, hipoglicemie târziu Simptomele (cu excepția simptomele precoce de convulsii și comă au apărut, de asemenea).Patologie În cele mai multe cazuri, creierul țesutul metabolizarea dependentă de glucoză plasmatică ca sursă de energie. Bariera hemato-creier pentru a proteja tesutului cerebral, albumină serică pentru a evita contactul cu acizi grași liberi, corpilor cetonici transportate la creier este prea lent prea, evident, nu poate îndeplini cerințele energetice ale creierului, cu excepția cazului în nivelurile normale cetonici jeun au crescut în mod semnificativ. În conformitate cu regulamentul de zahăr din sânge în menținerea normală a unui anumit nivel, pentru a asigura o rată adecvată de transport pentru a tesutului cerebral. Insulina nu este implicat în reglementarea de utilizare a glucozei tesutului cerebral. Ajustate în cadrul sistemului nervos central, prin cresterea rapida a functiei sistemului nervos adrenergic, promova eliberarea de adrenalina pentru a reglementa nivelul de zahăr din sânge, și de a răspunde eficient la potențialul de hipoglicemie. Alte răspunsuri neuroendocrine, inclusiv promovarea de hormon de crestere si secretia de cortizol, inhibarea secreției de insulină. Creșterea producției hepatice de glucoză, utilizarea glucozei în țesuturi non-neuronale a scăzut. Perioada de reacție hipoglicemie acută, excitabilitate nervoasa adrenergici și glucagon (vezi mai jos) joacă un rol-cheie, și de hormon de crestere si secretia de cortizol ca raspuns la sfârșitul anului, rolul de mici, dar lipsa acestor hormoni poate deteriora pe termen lung de zahăr din sânge Regulamentul normală inversă. În cazul în care sistemul nervos severa penurie de sânge centrală, funcția centrală a avansat redus pentru a reduce cererea de energie a tesutului cerebral. Dacă pierderea cunoștinței, nu de pacienti mici ale glicemiei tratate imediat, poate duce la convulsii si leziuni neurologice ireversibile. Glucagonul este un celule α peptida secreta hormoni, există numai in tesutul Islet uman. Concentrații fiziologice de glucagon joacă doar un rol in ficat, de a promova defalcarea rapidă de glicogen poate promova eliberarea de glucoza in sange. Aceasta poate stimula gluconeogenezei, activarea acizilor grași cu lanț lung în mitocondrii a sistemului de transport pentru a efectua oxidare și cetogenezei. Hipoglicemia este o nou-nascuti individuale rare, din cauza lipsei relative de glucagon, însoțite de hiperinsulinemie relativă. Clasificare Împărțit în hipoglicemie induse de droguri (cauza cea mai frecventa) si non-induse de droguri. Induse de droguri insulina hipoglicemie, etanol, hipoglicemie sulfoniluree-induse a reprezentat pentru majoritatea pacientilor. Alcoolul este caracterizată prin tulburări de scăzut de zahăr din sânge de conștiință, stupoare, coma, apare în conținutul de alcool din sânge a fost semnificativ mai mare la pacientii, in principal ca urmare a scăzut de zahăr din sânge cauzat. Oxidarea alcoolului induse ficat citosol NADH / NAD raportul a crescut, inhibarea utilizării substratului gluconeogeneză timpul plasmă (acid lactic, alanină), astfel încât producția redusă hepatică de glucoză, zahăr din sânge mai mici, care poate fi excitat AGL plasmatici ( FFA acizi grași liberi) și nivelurile cetonă sange. Adesea însoțită de plasmatică de lactat și nivelurile cetonă sânge și acidoză metabolică. Sindromul apare la pacientii cu foamete cronică după ce a băut atât de dependent de glucoză hepatică ieșire gluconeogeneza. Hipoglicemie alcoolice necesita tratament imediat. Chiar dacă conținutul de alcool în sânge de mai puțin de cerințele de securitate legitime de conducere limitele 100mg/dl (22nmol / L), pot fi, de asemenea, induse de hipoglicemie. Injecție intravenoasă rapidă a 50% glucoză, 50 ml, apoi 5% glucoză perfuzie salină (de multe ori cu vitamina B1), constiinta in curand se va trezi, apoi acidoză metabolică fi corectate. Alte determina frecvent medicamente scăzut de zahăr din sânge, inclusiv salicilați (cel mai frecvent la copii), propranolol (propranolol), pentamidină, disopiramida, prezente în Ackee necoapte (Akee) în Acidul hipoglicemiant A (boala voma Jamaica), pacientii cu malarie falciparum cu chinina. Hipoglicemie non-induse de droguri includ foame, de zahăr din sânge, este caracterizat prin simptome ale sistemului nervos central, de multe ori în condiții de repaus alimentar sau exercitarea, atunci când atac, hipoglicemie reactiva, se caracterizează prin consumul de produse de simptome nervoase adrenergice. Valorile glucozei hipoglicemie foame mai mică decât hipoglicemie reactiva, dureaza mai mult. Unii dintre hipoglicemie la copii sau copii cu maiorul caracterizat, altele hipoglicemie apare, in special la adulti. Sugari și copii foame duce la hipoglicemie includ deficit congenital de enzime hepatice (glucoza - 6 - fosfataza, fructoza 1,6 - bisphosphatase, fosforilaza, carboxilaza piruvatului, fosfoenolpiruvat carboxykinase, glicogen-sintetazei), pentru a reduce producția de glucoză hepatică. Deoarece defectele grași oxidarea acizilor, inclusiv cu deficit congenital carnitina sistemice și defecte ereditare ketogenica (3 - hidroxi-3 - metilglutaril Curtea de Conturi lyase deficit) cauza hipoglicemie, deoarece țesuturile non-neuronale in timpul exercitiilor și înfometare cererea de energie din FFA și cetone de sange, defecte oxidarea acizilor grași cauzate de nivelurile congenitale FFA până la o anumită limită, doar asimilarea de țesuturile non-neuronale raport anormal de ridicat de zahăr din sânge. Hipoglicemie ketotic la sugari și copii se caracterizează prin episoade recurente de hipoglicemie asociate cu foamea plasmatice FFA si nivelurile cetonici din sange, nivelurile normale de lactat din sange, nivelurile scazute de plasma alanina. Sugari normale si copii cauzate de anormal de zahăr din sânge este mult mai puțin decât durata necesară de foame adulți; pacientii hipoglicemie ketotic din cauza lipsei de materii prime necesare pentru ficat gluconeogeneza, hipoglicemie un timp mai scurt. Insulita celule pancreatice conducta hiperplazie epitelială este caracterizat de celule secretoare de insulina a aratat proiectii difuze și aceste celule in adenoame ale pancreasului, hiperplazia de celule insulita cauzate de hipoglicemie foame la copii este rar, chiar mai rar la adulti. Tumoare de celule insulita sau canceroase (insulinoma) nu este comun, apare mai ales la adulti, cauzată de hipoglicemie foame este de multe ori curabile. Acesta este disponibil ca o boală separat sau ca neoplazie multiple endocrine (sindromul MEN) Ⅰ tip parte. Conturile carcinom de 10% din insulinoma. Insulinoma hipoglicemie secretia de insulina de tulburare de ajustare, în foame și de a exercita simptome clinice. Deși valoarea absolută nu este insulina plasmatică semnificativ ridicată, dar în hipoglicemie înfometare pe termen lung și insulină plasmă inadecvat crescută. Imens tumori non-insulino-secretoare, cele mai frecvente tumori stromale maligne retroperitoneale sau pleural, poate provoca hipoglicemie. Aceasta secretie tumoare factorului de creștere insulin-like - Ⅱ (mai mare IGF-Ⅱ), acest tip de insulina-ca factor de crestere nu este legată de proteinele plasmatice, cum ar IGF crescute - Ⅱ (IGF-Ⅱ) pot fi transmise -cum ar fi insulina factor de crestere - efecte receptorilor Ⅰ receptorilor (IGF-Ⅰ receptor) sau insulina cauzate de zahăr din sânge. Când un rezecția tumorii completă sau parțială, hipoglicemie îmbunătățit, atunci când tumora re-creștere, hipoglicemia poate recidiva. Boli hepatice poate provoca hipoglicemie foame pe scara larga (pacienti non-cardiace, cu ciroza hepatica cauzate de zahăr din sânge rar). Apar la pacienti non-diabetici cu hipoglicemie autoimuna este rară, patogeneza este neclar. Rezistenta la insulina la pacientii cu diabet zaharat anticorpi receptorilor de insulina apare nigricans acanthosis și, uneori, insulina anticorpi receptorilor, similare la actiunea insulinei, poate induce hipoglicemie foame. Pacienții cu insuficiență renală cronică, uneori hipoglicemie foame, în general, nici un motiv special. Terapia cu insulină la pacienții cu nefropatie diabetică, reduce degradarea cauzată de insulină și cererea insulină, pot exista hipoglicemie. Casexie orice pacienti șoc vârstă și endotoxine pot fi hipoglicemie foame. Cu hormon de crestere si cortizol pacientilor hipopituitarism pot prezenta hipoglicemie deficit de foame. La pacientii non-diabetici, boala Addison (insuficiență suprarenală primară) cauzate de zahăr din sânge rară, dar poate aparea in foame, la pacientii cu tip Ⅰ incidență crescută a necesarului de insulină DM, hipoglicemie frecvente și redusă. Intoleranță ereditară la fructoză, galactozemie, copiii leucina hipersensibilitate, cauzate de consumul de produse alimentare specifice hipoglicemie reactiva. Intoleranță și galactozemie ereditară la fructoză, din cauza absenta congenitala a enzimelor hepatice, de fructoză și galactoză atunci când mănâncă, inhibarea rapidă a producției hepatice de glucoză. Alergii leucina la copii, leucina poate stimula secreția de insulină atunci când mănâncă hipoglicemie reactiva excesivă apare. Asociat cu tipul de debut precoce-Ⅱ DM, hipoglicemie reactiva este caracterizat prin simptome neurologice de adrenalina din 4 până la 5 ore după masă, la începutul hiperglicemie postprandiale persista de ceva timp, nu este anormal de zahăr din sânge. Acest lucru se datorează faptului că timp de întârziere și secretia de insulina excesiv cauzat. Unii medici sunt de acord cu acest lucru. Dieta este un alt hipoglicemie hipoglicemie reactiva, de multe ori apare la pacientii cu antecedente de chirurgie gastro-intestinale (gastrectomie, gastric - anastomoza, vagotomie, piloroplastia), produse alimentare intră în intestin mai repede, De asemenea, a accelerat absorbția intestinală a alimentelor, secretia de insulina masa induse în răspuns la o mai bună, de multe ori apar la 1 până la 3 ore după o masă. Idiopatică dieta hipoglicemie văzut niciodată la pacientii cu interventii chirurgicale gastro-intestinale, foarte rare. Cauza bolii (A) cantitatea de insulina nu este prea mult sau a lua mai bine în mai puțin de insulină. (2) De la intalnire, excursii, pe termen lung, nu mănâncă micul dejun, o zi gustări târziu sau mananca si din alte motive decât de obicei amânată apel. (3) de activitate a crescut în mod semnificativ nu este adecvată pentru a reduce cantitatea de insulina sau gustări. (4) aportul alimentar redus, nu au determinat o reducere corespunzătoare de insulină. (5) injecții cu insulină mixte disproporționată (PZI RI mai mult de 1 până la 2 ori) și o cantitate mai mare de urină mai multe ori în timpul zilei și hipoglicemie nocturnă. (6) a atins un vârf în actiunea insulinei, sau până când nu este timp pentru a mânca snacks-uri. (7) au fost relativ starea de spirit tensionată întors de la relaxat și fericit. (8) După cetoza, crescute la insulină, iar aportul alimentar redus. |
| Utilizator Revizuire |
|
Nu există comentarii încă |
